Morte in custodia e fisiopatologia della contenzione: il caso Fakir
La recente vicenda di Abderrahim Fakir a Bologna ha riacceso l’attenzione della comunità medico-legale e delle forze dell’ordine sulle dinamiche di decesso durante le manovre di immobilizzazione forzata. Il caso si inserisce in una casistica scientifica ampiamente documentata sia a livello nazionale (con i storici precedenti di Federico Aldrovandi e Riccardo Rasman) sia internazionale, il cui riferimento mediatico e clinico più noto resta il decesso di George Floyd nel 2020. Al di là delle implicazioni giudiarie, l’analisi clinica di questi eventi impone una ricostruzione rigorosa dei meccanismi fisiopatologici: l’obiettivo non è giudicare l’operato operativo, ma comprendere attraverso quali passaggi biologici una manovra di blocco fisico a terra possa evolvere in un arresto cardiocircolatorio fatale.
L’asfissia posizionale e la dinamica meccanica del blocco
La catena fisiopatologica che conduce al decesso durante un’immobilizzazione a terra ruota attorno alla compromissione della meccanica respiratoria. Durante un’ispirazione normale, la ventilazione richiede l’espansione della gabbia toracica e la contemporanea discesa del muscolo diaframmatico verso la cavità addominale.
Quando un soggetto viene stabilizzato in posizione prona (a pancia in giù) con i polsi bloccati dietro la schiena e una pressione applicata sulla regione dorsale o lombare, entrambi i meccanismi vengono bloccati. La cassa toracica non può espandersi contro il peso esterno, mentre la compressione dell’addome contro il suolo impedisce al diaframma di abbassarsi. Questa condizione, definita asfissia posizionale o posturale, causa una drastica riduzione del volume corrente d’aria scambiato. Qualsiasi sforzo compiuto dal fermato per liberarsi o per gridare accelera lo svuotamento della riserva d’aria polmonare, precipitando il quadro in un’insufficienza respiratoria acuta.
La cascata metabolica e il collasso cardiovascolare
L’ipoventilazione produce un’immediata alterazione dei gas ematici: l’anidride carbonica si accumula generando ipercapnia, mentre i livelli di ossigeno crollano verso l’ipossia. Al contempo, lo sforzo muscolare isometrico compiuto per contrastare la contenzione genera un’ingente produzione di acido lattico. Si innesca così un’acidosi acuta di natura mista (respiratoria e metabolica) che altera profondamente il pH ematico.
In questo stato di sofferenza, il sistema nervoso autonomo risponde con una massiccia scarica di catecolamine (adrenalina e noradrenalina), dettata dal panico e dall’asfissia. Il miocardio si trova quindi a lavorare in condizioni critiche: privo dell’ossigenazione necessaria e immerso in un microambiente ematico fortemente acido e iper-adrenergico, il cuore sviluppa un’estrema instabilità elettrica. Questa combinazione porta frequentemente all’insorgenza di aritmie ventricolari ipercinetiche o a un arresto cardiaco improvviso per asistolia.
Compatibilità tra protocolli operativi e sicurezza medica
In ambito medico-legale, le procedure d’arresto non sono considerate intrinsecamente letali, a condizione che rispettino specifici vincoli clinico-temporali. La posizione prona è riconosciuta dalle linee guida e dai protocolli di sicurezza esclusivamente come una fase di transizione d’emergenza, da limitare ai pochi secondi necessari per applicare i presidi di contenzione.
I protocolli operativi standardizzati prevedono che, non appena ammanettato, il soggetto debba essere immediatamente ruotato in Posizione Laterale di Sicurezza o posto in posizione seduta, liberando la cassa toracica e il diaframma. Inoltre, il monitoraggio continuo dei parametri visibili è cruciale: l’improvvisa cessazione della resistenza fisica o il silenzio del fermato non devono mai essere interpretati come una resa o una stabilizzazione psicologica, rappresentando spesso il primo riscontro clinico di una perdita di coscienza per arresto respiratorio imminente.
